Blood：在急性髓系癌症中，NPM1c如何影响FLT3-D835Y的定位及信号？
2021-12-06 03:38 来源：汕尾男科医院
中所心点：两种常见的AML特异性，NPM1c和FLT3-TKD，可相互配合抑制小鼠快速确诊。在程序上，NPM1c会改变FLT3-TKD的定位并改变其路径特性，这可能有助病人阻挠。摘要：在急性髓系白血病(AML)中所，FLT3和NPM1的应答特异性是最常见的个体差异，而且常同时牵涉到。NPM1的特异性状态对于携带FLT3酪氨酸激酶结构域(TKD)点特异性的病变具有很强的预后相关性，但其生物学程序唯不明确。近期Alina Rudorf等人辨认出NPM1c与FLT3-TKD具有相互配合效应。虽然FLT3-TKD的解读不足以抑制小鼠确诊，但与NPM1c共同完成解读时可引致小鼠短时间内牵涉到来袭性胰脏增生性疾病，潜伏期仅31.5天。科学研究人员辨认出，仅在特异性型NPM1c存在的意味著，FLT3-TKD才可应答南岸效应分子STAT5。此外，NPM1c会改变FLT3-TKD从细胞表面到内质网的细胞定位，进而可能引致STAT5极度应答。更重要的是，STAT5极度应答不仅牵涉到于原发性小鼠细胞中所，在携带FLT3-TKD和NPM1c特异性的AML病变中所也有牵涉到。总而言之，本科学研究揭示了一种新的程序，即NPM1c引致FLT3-TKD极度定位和改变其路径转导能力的程序。原始出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系雷纳药学（MedSci）原创编译器，转载只需授权！
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